Вітряна віспа – це гостре інфекційне захворювання, викликане вірусом вітряної віспи (VZV), ДНК-вірусом, що є представником третьої групи родини герпесвірусів. Після первинної інфекції VZV персистує в організмі (в гангліях чутливих нервів) як прихована інфекція і може в подальшому бути причиною оперізуючого герпесу. Первинне зараження VZV викликає вітряну віспу.
Вітряна віспа зазвичай передається повітряно-крапельним шляхом від інфікованої людини. Високі вірусні титри виявляються в характерних пухирцях; таким чином, передача може також відбуватися при безпосередньому контакті з цими везикулами.
Реактивація вірусу може відбутися при імуносупресії та під час зараження коронавірусною хворобою 2019 (COVID-19).
Це в основному дитяче захворювання, більше 90% випадків спостерігається у дітей молодше 10 років. Хвороба має доброякісний перебіг у здорової дитини, а підвищена захворюваність спостерігається у дорослих та пацієнтів із ослабленим імунітетом. З моменту запровадження широко розповсюдженої імунізації від вітряної віспи в США в 1995 р. захворюваність на вітряну віспу значно зменшилася (приблизно на 90%).
Вкрай висока контагіозність вітряної віспи (VZV) лежить в основі епідемій, які швидко поширюються в межах шкіл.
Після первинного потрапляння на людину забруднених крапель слини вірус вражає кон’юнктиви або слизові верхніх дихальних шляхів. Проліферація вірусів відбувається в регіонарних лімфатичних вузлах верхніх дихальних шляхів через 2-4 дні після первинного зараження; за цим слідує первинна віремія у наступні 4-6 днів.
Другий етап реплікації вірусу відбувається у внутрішніх органах, особливо в печінці та селезінці, а, через 14-16 днів після зараження, настає вторинна віремія, яка характеризується дифузною вірусною інвазією ендотелію капілярів та епідермісу. Інфекційне ураження VZV клітин мальпігієвого шару призводить як до міжклітинного, так і до внутрішньоклітинного набряку, в результаті чого виникає характерний пухирець.
Вплив VZV на організм здорової дитини ініціює вироблення антитіл імуноглобуліну G (IgG), імуноглобуліну M (IgM) та імуноглобуліну A (IgA); причому антитіла IgG зберігаються на все життя та надають імунітет. Клітинно-опосередковані імунні відповіді також важливі для обмеження масштабу та тривалості первинної інфекції. Після первинної інфекції передбачається, що VZV поширюється із уражень слизової та епідерми на сенсорні ганглії.
